A: 마우스모델의 심장(왼쪽)에서 Cbx7 유전자 활성을 조절해 심근세포를 억제했을 때 심장의 크기가 증가하고 심근의 두께가 증가했다(오른쪽). B: 심장마비 마우스모델(왼쪽)에서 Cbx7 유전자를 제거한 결과, 심장 섬유화가 감소하고 심근이 증가했다(오른쪽)./연세의료원 제공

국내 연구진이 심장 재생과 기능 회복에 중요한 역할을 하는 유전자를 찾아냈다.

윤영섭 연세대 의대 의생명과학부 교수팀은 동물실험에서 'Cbx7′ 유전자 활성 정도가 심장 재생에 영향을 준다는 것을 확인했다고 23일 밝혔다. 이번 연구 결과는 국제학술지 서큘레이션(Circulation, IF 39.92)에 실렸다.

심혈관에 문제가 생겨 심장이 제 기능을 못하는 상태를 심부전이라고 한다. 심부전 증상을 완화하기 위해 이뇨제, 혈관확장제 등을 투여하지만 이런 약은 심장 기능을 회복시키지는 못한다. 근본적인 치료제도 없어서 중증 환자는 결국 심장 이식 수술 등을 받아야 한다.

심장 질환은 치료가 어려운 것은 심장을 이루는 심근세포가 재생이 잘 안되기 때문이다. 심근세포는 태아 때는 활발하게 증식하지만, 성인이 되면 증식을 멈춘다. 연구팀은 나이가 들면 심근세포의 증식이 둔해지는 원인을 동물실험을 통해 찾아냈다.

유전자 Cbx7이 출생 직후부터 급격히 증가해 성인의 심장에서 많이 나타나는 것으로 확인됐다. 동물실험에서 Cbx7 유전자를 발현시키자, 심근세포의 증식이 줄어들었고, Cbx7 유전자를 제거하자 심근세포가 빠르게 증식했다.

윤영섭 교수는 "이번 연구를 통해 Cbx7유전자가 심근세포의 증식 능력과 심장의 재생 능력을 조절하는데 중요한 인자임을 밝혔다"며 "Cbx7 저분자 억제제의 심장 재생 효과를 추가로 규명한다면 심부전 치료제 개발도 가능할 것으로 기대한다"고 말했다.

세계보건기구(WHO)에 따르면 심혈관 질환은 세계 사망 원인 1위다. 한국도 크게 다르지 않다. 심혈관 질환은 암에 이어 국내 사망원인 2위를 기록했다.