신경세포에서 자가포식 유전자의 발현량을 높이면 루게릭병과 같은 신경퇴행과 운동능력 실조 증상을 개선할 수 있다는 동물실험 결과가 나왔다. 자가포식은 세포가 스스로 노화된 세포소기관이나 일부구조를 잡아먹고 세포 전체의 활성을 높이는 세포 작용이다.
한국뇌연구원은 정윤하 선임연구원과 미국 존스홉킨스 의대 등 국제공동연구팀이 전두엽 치매와 루게릭병의 발병과정에 ‘ATG7’이라는 자가포식 유전자가 관여한다는 사실을 알아냈다고 10일 밝혔다.
연구팀은 실험 쥐(마우스)와 초파리의 유전자를 조작해 ‘TDP-43’ 단백질이 결여된 근위축성 측색 경화증(ALS)과 전두엽 치매(FTD) 유발 모델을 만들었다. 연구팀이 실험 모델을 살펴본 결과, 세포의 자가포식에 필수적인 ATG7 유전자의 활동이 억제된 것으로 나타났다.
연구팀은 이 초파리의 유전자를 다시 조작해 ATG7 유전자 발현을 증가시켰다. 그 결과, 세포 내 자가포식 작용이 다시 활성화됐고 초파리에게서 관찰된 신경퇴행과 운동능력 실조 증상이 개선되는 것으로 확인했다.
세포 내 자가포식 작용을 일으키는 ATG7 유전자의 활성이 줄어들면, 손상되고 노화된 세포 소기관이 남게되고 근육세포와 신경세포에 문제가 생긴다는 사실을 유전자 수준에서 규명한 것이다.
정윤하 한국뇌연구원 박사는 "이번 연구는 세포의 자가포식 기능 활성화를 목표로 한 새로운 퇴행성 뇌질환 치료제 개발에 기여할 수 있을 것"이라며 "ATG7유전자의 활성조절이 신경세포 퇴행으로 이어지는 구체적인 과정을 밝힌 데 의의가 있다"고 했다.
한편 이번 연구 결과는 국제학술지 ‘오토파지(Autophagy)’ 7월호에 실렸다.