ウイルスが宿主細胞のリボ核酸（RNA）調節システムを利用して自らのRNAを長く維持する仕組みが、大規模な解析で確認された。この過程でメッセンジャーRNA（mRNA）の寿命とタンパク質生産量を高める新たなRNA調節要素も見つかった。
科学技術情報通信部は、キム・ビンネリ基礎科学研究院（IBS）RNA研究団長の研究チームが脊椎動物に感染するウイルス337種を解析し、RNA安定性を高める調節要素と作動原理を解明したと明らかにした。研究結果は国際学術誌「セル（Cell）」に14日掲載された。
mRNAの末端にはアデニン（A）が連続した「poly(A)テール」が付いているが、このテールが短くなるとmRNAは分解されやすくなる。ウイルスは宿主細胞の酵素を利用してこのテールを保護したり再び延長したりする方式でRNAの寿命を延長してきたことが知られている。
研究チームは297属、337種のウイルスゲノムを約20万個のRNA断片に分けて解析した。その結果、RNA末端に混合テールを作って分解を抑制する「TENT4」酵素を活用する調節要素23個を確認した。これらの要素は19のウイルス属で見つかり、配列と構造により少なくとも6種類に分類された。
TENT4とは異なる方式で作動する調節要素も新たに見つかった。研究チームがウナギピコルナウイルスで見いだした「Pt1」は、poly(A)テールを作る酵素であるPAPを直接呼び込み、短くなったテールを再び延長した。研究チームはこのように宿主のRNAテール調節酵素を利用するウイルスのRNA要素を「テイロン（tailon）」と名付けた。
Pt1を線状mRNAに適用した実験では、poly(A)テール長が60個から最大194個まで伸び、mRNA半減期は7.6時間から23.1時間へと約3倍増加した。研究チームによると、安定性は分解に強い環状RNAに近い水準を示した。
今回の結果は、製造が比較的容易な線状mRNAの形態を維持しながら寿命を延ばせる方法を提示した点で意義がある。今後、mRNAワクチンやRNAベース治療薬の持続時間とタンパク質生産効率を高める技術として活用できる。
キム・ビンネリ団長は「今回の研究は、ウイルスが宿主細胞のRNA調節システムを利用する精巧な戦略を大規模に明らかにした成果だ」と述べ、「発掘した調節要素は既存のmRNA治療技術の限界を克服し、薬効持続性を大幅に高めうる強力な分子ツールになる」と語った。
参考資料
Cell（2026）、DOI: https://doi.org/10.1016/j.cell.2026.07.038